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FEBBRE GIALLA
Agente infettivo:
L'agente infettivo è costituito dal virus della febbre gialla, appartenente al genere dei flavivirus ( famiglia dei flaviviridae.
Cenni clinici:
Si tratta di una malattia infettiva acuta di breve durata e gravità variabile. I casi più lievi sono clinicamente indeterminati; gli attacchi tipici sono caratterizzati da: esordio improvviso, febbre, brividi, cefalea, dolore al dorso, dolori muscolari generalizzati, nausea, prostrazione e vomito.
Ci può essere anche una bradicardia e un polso debole contrariamente alla elevata temperatura ( segno di Faget ).
L'ittero è dapprima di lieve entità quindi si intensifica con il procedere della malattia si intensifica.
Si possono avere albuminuria, talvolta pronunciata e anuria. Si manifesta precocemente leucopenia che è particolarmente marcata verso la quinta giornata.
La maggior parte delle infezioni si risolve a questo stadio.
Dopo una breve remissione che dura da alcune ore ad una giornata intera, alcuni casi progrediscono fino allo stadio dell'intossicazione, manifestata dai sintomi emorragici che includono epistassi, gengivorragie, ematemesi ( a posa di caffè o nera ), melena ed insufficienza renale ed epatica; il 20% -
La febbre gialla esiste in natura in due cicli di trasmissione, uno silvestre o ciclo della giungla che coinvolge zanzare e primati non umani ed un ciclo urbano che coinvolge le zanzare aeeds aegypti e l'uomo.
La trasmissione silvestre è ristretta alle zone tropicali dell'Africa e dell'America Latina, dove si verificano poche centinaia di casi ogni anno, il più di frequente ta givani maschi adulti impegnati per lavoro nelle foreste ed in quelle al limite delle foreste, in Bolivia, Brasile, Colombia, Equador e Perù.
Storicamente la febbre gialla urbana si è manifestata in molte città dell'America. Ad eccezione di alcuni casi verificatisi a Trinidad nel 1954 non vi è stata nessuna epidemia di febbre gialla urbana trasmessa dall'Aedes Aegypti nelle Americhe dal 1942. Tuttavia la reinfestazione di molte città con il vettore pne queste aree nuovamente a rischio per la trasmissione della febbre gialla urbana.
In Africa la zona endemica comprende l'area compresa fra 15' N e 10' S di latitudine estendendosi dal deserto del Sahara a sud fino all'Angola settentrionale, allo Zaire e alla Tanzania.
Nelle ultime decadi la febbre gialla veicolata dall' Ae. Aegypti è stata riportata solamente in Nigeria con circa 20.000 casi con più di 4000 decessi tra il 1986 ed il 1991.
Non vi è evidenza che la febbre gialla sia mai stata presente in Asia ne nella costa più orientale dell'Africa, sebbene la febbre gialla selvatica sia stata riportata nel 1992-
Nelle aree urbande l'uomo e le zanzare Aedes Aegypti è il serbatoio naturale dell'infezione; nelle aree di foresta, vertebrati oltre all'uomo, principalmente scimmie e possibilmente marsupiali e zanzare della foresta.
La trasmissione transovarica nelle zanzare può contribuire al mantenimento dell'infezione. L'uomo non ha un ruolo essenziale nella trasmissione della febbre gialla della giungla o nel mantenimento del virus, ma ha il ruolo di amplificante primario nel ciclo urbano.
Nelle aree urbane e in certe rurali, è trasmessa per la puntura di zanzare Ae. Aegypti. Nelle foreste del Sud America per la puntura di parecchie specie di zanzare di foresta del genere Haemagogus. Nell'Africa Orientale L'Ae. africanus rappresenta il vettore nelle scimmie, mentre le semidomestiche Ae. Bromelia ed Ae. Simpsoni e, probabilmente, altre specie di Aedes., trasmettono il virus dalla scimmia all'uomo.
Il periodo di incubazione varia da tre a sei giorni.
Il sangue dei paziente è infettivo per le zanzare da poco prima dell'inizio della febbre e per i primi 3-
Il periodo di incubazione estrinseco nell'Ae. Aegypti è comunemente di 9-
Diagnosi:
La diagnosi di laboratorio viene eseguita mediante l'isolamento del virus del sangue attraverso l'inoculazione in topini da latte, zanzare o colture cellulari ( specialmente quelle di cellule di zanzare ); mediante dimostrazione dell'antigene virale nel sangue con tecniche ELISA e nei tessuti epatici con l'uso di anticorpi specifici marcati; inoltre la diagnosi può essere posta mediante dimostrazione del genoma virale nel sangue e nel tessuto epatico tramite PCR o sonde per l'ibridazione.
La disgnosi sierologica è eseguita con la dimostrazione di Igm specifiche in un siero all'inizio della malattia o un aumento nel titolo degli anticorpi specifici in due sieri prelevati uno nella fase acuta e l'altro nella fase convalescente.
Si può manifestare una reattività cvrociata con altri flavivirus. Le infezioni recenti possono essere distinte dagli anticorpi di origine vaccinale tramite test di fissazione del complemento.
La diagnosi è supportata, ma non provata, dalla dimostrazione di lesioni tipiche nel fegato.
Cura:
La terapia di supporto è diretta ad alleviare i sintomi principali. Importanti sono l'assoluto riposo a letto e l'assistenza infermieristica. Imperativa è la correzione dello squilibrio idro-
La tendenza alle emorragie deve essere trattata con il gluconato di Calcio quotidianamente. Può rendersi necessaria l'emotrasfusione. Può anche essere presa in considerazione la terapia con eparina se vi è evidenza di una coagulazione intravascolare disseminata
Nausea e vomito possono essere alleviati con il dimenidrinato o con la proclorperazina, per via parenterale o rettale. La febbre si può ridurre con spugnature di acqua tiepida.
L'aspirina è controindicata a causa della sua attività antipiastrinica.
La vaccinazione è sempre raccomandata quando ci si reca in zone dove tale infezione è endemica, è sconsigliata la somministrazione del vaccino nei primi 6 mesi di vita; nel corso del primo trimestre di gravidanza; nei soggetti immunodepressi e quando vi è un accertata allergia all'uovo.